Metabolismo do Ferro – Transporte do ferro para as células e sua captação

O ferro não pode estar presente no sangue na forma livre, pois ela catalisa a formação de radicais livres, sendo tóxico para o organismo. Por isso, o ferro Fe³⁺ é carregado pela glicoproteína transferrina (Tf), que é sintetizado pelo fígado. Geralmente, apenas 30% da transferrina do sangue está sendo utilizado para o transporte de ferro. Porém nos casos em que não há transferrina suficiente para se ligar ao ferro, o ferro transita no sangue na forma livre. Essa forma pode ser absorvida facilmente pela célula, aumentando o potencial de causar danos caso o ferro livre esteja presente em altas concentrações.

O ferro ligado a transferrina é captado pelas células através da ligação com o receptor transmembrana TfR. Na parte extracelular liga-se a transferrina férrica e a parte citossólica é responsável pela endocitose do complexo. Uma proteína citossólica chamada HFE regula a afinidade entre a transferrina e o receptor.

A ligação entre transferrina (Tf) e TfR acontece em pH=7.4 e aí ocorre a endocitose. Dentro do endossoma, as ATPases diminuem o pH que faz com que o ferro se solte da Tf devido a mudanças de afinidade entre o ferro e o Tf. O complexo TfR-Tf então é reciclado de volta à membrana plasmática e a Tf sem os ferros é liberado de volta ao sangue. O ferro dentro do endossoma passa de Fe³⁺ a Fe²⁺ para poder passar pela membrana e entrar no citoplasma da célula  através da proteína DMT-1. O ferro pode aí ser utilizado para produzir várias proteínas. Antes disso, porém, o ferro é geralmente transferido para dentro de uma molécula heme.

A expressão do TfR é regulado pela concentração de ferro intracelular. A falta de ferro na célula favorece a síntese de TfR, enquanto o excesso de ferro desfavorece a síntese. Pacientes com anemia ferropriva (por falta de ferro), por exemplo, têm um nível alto de TfR nas membranas celulares. Assim, a célula é capaz de regular a captação de ferro e controlar a concentração de ferro presente nesse microambiente.

Estrutura da glicoproteína Transferrina

Estrutura do receptor de transferrina (TfR)

Bibliografia:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-84842008000500012&script=sci_arttext

Vitamina E

Apesar de ocorrer naturalmente em oito formas químicas, considera-se que apenas a α-tocoferol cumpre os requerimentos humanos. A vitamina E é a vitamina com maior ocorrência na natureza. Ela é um antioxidante lipossolúvel que impede a produção de espécies reativas de oxigênio geradas na oxidação de lipídios. A α-tocoferol é alvo de estudos para investigar se, limitando produção de radicais livres e, possivelmente, por outros mecanismos, a vitamina E pode ajudar na prevenção ou retardo de doenças crônicas associadas a radicais livres.

Estrutura da α-tocopherol, a forma mais biologicamente ativa da vitamina E.

Sendo um antioxidante, a vitamina E age principalmente como um captador de radicais peroxil (também conhecido como superóxido). O radical peroxil é representado pela fórmula O₂^–, e consiste de uma molécula de oxigênio com um elétron a mais. Em organismos (como o ser humano) que usam a respiração aeróbica, o oxigênio age como molécula receptora de elétrons na cadeia respiratória, sendo reduzido a H₂O. No entanto, sob condições específicas, ele aceita apenas um elétron, formando o superóxido. Esta redução anômala ocorre especialmente na presença de enzimas fumarato redutases e NADH desidrogenases.

Estrutura do superóxido.

O superóxido, ainda, por ser bastante tóxico, é usado pelo sistema imunológico para matar microorganismos invasores.  Nos fagócitos, ele é produzido em grande quantidade pela enzima NADPH oxidase para ser usado em mecanismos dependentes de oxigênio para eliminar patógenos invasores. Mutações no gene codificador de NADPH oxidase causam uma síndrome de imunodeficiência conhecida como granulomatose crônica. Equivalentemente, microorganismos que não possuem a enzima superóxido desmutase perdem virulência.

Ainda sobre o superóxido, ele pode contribuir para a patogênese de diversas doenças (as evidências são particularmente fortes para hiperoxia e envenenamento radioativo), e possivelmente para o envelhecimento, devido ao dano oxidativo que causa nas células.

Apesar de possuir efeitos positivos, há de saber que há muita desinformação. É difícil julgar os efeitos de qualquer coisa em relação à saúde, visto que os seres vivos, em geral, são um grande complexo de reações, em que cada minúscula mudança pode acarretar em incontáveis fatores.

Now, if it selectively kills cancer cells in a petri dish, you can be sure it’s at least a great breakthrough for everyone suffering from petri dish cancer.

Frequentemente, há pressa em divulgar efeitos positivos ou resultados de pesquisas que, combinados à falta de informação, podem ser prejudiciais. A vitamina E, por exemplo, não é recomendada para se tomar como suplemento vitamínico.

Foi constatado que a vitamina E, contrariamente a esperanças iniciais de efeitos positivos na saúde, não diminui a mortalidade em adultos, mesmo em altas doses, e suplementação em alta dosagem pode, ligeiramente, aumentá-la. A ingestão diária de suplementos de vitamina E não diminui o risco de câncer prostático; pode, na verdade, aumentá-lo. Estudos relacionados ao papel da vitamina na degeneração macular relacionada ao envelhecimento ainda são inconclusivos, mas pensa-se que a vitamina E pode aumentar esse risco. Um estudo japonês de 2012, ainda, descobriu que a vitamina E pode estar relacionada com a osteoporose.

Bibliografia

http://lpi.oregonstate.edu/sp-su98/vitamine.html

http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminE-HealthProfessional/

http://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_E

http://en.wikipedia.org/wiki/Peroxyl_radical

http://sg.news.yahoo.com/taking-vitamin-e-linked-osteoporosis-research-053043309.html

Muller, F. L.; Lustgarten, M. S.; Jang, Y.; Richardson, A. and Van Remmen, H. (2007) Trends in oxidative aging theories. Free Radic. Biol. Med. 43, 477-503

Abner, E.L.; Schmitt, F.A.; Mendiondo, M.S.; Marcum, J.L.; Kryscio, R.J. (July 2011). “Vitamin E and all-cause mortality: a meta-analysis”. Current aging science 4 (2): 158–70

Esquizofrenia

A esquizofrenia é, de modo geral, um distúrbio mental em que há um desequilíbrio entre pensamento, emoção e comportamento ( quanto a percepção e cognição) nos pacientes afetados. Acomete cerca de 1% da população mundial, e, por ter seu início comumente dado na adolescência ou idade adulta, atinge parcela significativa da população economicamente ativa.

A fisiopatogenia da doença está bastante relacionada à neurotransmissão, sendo a dopamina, a serotonina e o glutamato os principais neurotransmissores envolvidos. Uma série de evidências sugere o papel do estresse oxidativo nessa fisiopatologia, tendo em vista que o sistema nervoso central (SNC) é particularmente sensível devido a três importante razões: a alta taxa de consumo de oxigênio, os elevados níveis de lipídeos poli-insaturados capazes de sofrer peroxidação lipídica e a auto-oxidação de alguns neurotransmissores que pode levar a formação de espécies reativas derivadas do oxigênio – os nossos tão falados radicais livres.

Quando há a formação dessas espécies no hipocampo, o processo de formação de memória na esquizofrenia pode ser prejudicado. O primeiro estágio nesse processo (aquisição) envolve a percepção inicial de uma nova experiência; o segundo, uma memória de curta duração (transitória) desse episódio é formada e finalmente, a memória de curta duração pode ser consolidada em uma forma mais duradoura de memória (memória de longa duração). Uma sequência de eventos bioquímicos (demostrados no hipocampo de ratos) envolve inicialmente a ativação de três diferentes tipos de receptores glutamatérgicos, seguido de mudanças nos segundos-mensageiros e cascatas bioquímicas que levam a um aumento da atividade das proteínas cinases A, C e G e proteína cinase II-cálcio-calmodulina e um aumento da expressão de fatores de transcrição. Essas cinases fosforilam a serina-133, que regula a função do fator de transcrição CREB (uma proteína nuclear cujo papel é ativar a transcrição de genes para sintetizar proteínas).

Sem esse conjunto de fatores, a memória de curta duração não é efetivada, portanto, a memória de longa duração não se desenvolve e é prejudicada. A fosforilação de proteínas, processo bioquímico natural, fica comprometida quando há o descontrole na produção dos radicais livres no hipocampo, conduzindo ao déficit psíquico da esquizofrenia.

Existem tratamentos paliativos com antipsicóticos, mas a doença não tem cura. O uso das vitaminas C (ácido ascórbico) E (tocoferol) e do complexo B tem sido pesquisado como forma de combater a fisiopatogenia pró-oxidante da doença, pela compensação e/ou alteração do sistema de defesa antioxidante através do uso dessas vitaminas exógenas.

Vitamina C: Atua impedindo peroxidação intracelular e também potencializando efeito antioxidante da Vitamina E.

Vitamina E: Mostrou-se eficaz em controlar os sintomas de discinesia tardia ( caracterizada por movimentos repetitivos, involuntários e não-intencionais) nos pacientes esquizofrênicos em uso de haloperidol (antipsicótico).

Complexo B: Síntese e Metabolismo de neurotransmissores e também no desenvolvimento e preservação da memória.

Bibliografia:

https://en.wikipedia.org/wiki/Schizophrenia

Jornal Brasileiro de Psiquiatria, vol. 59, nº1, Rio de Janeiro, 2010: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0047-20852010000100008&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470289

http://www.revistas.ufg.br/index.php/REF/article/view/15861/11190

Envelhecimento, câncer e radicais livres

Quem diria! Esses três assuntos têm tudo a ver!

Começemos pela definição de envelhecimento. Trata-se do processo de desgaste do corpo, da redução do metabolismo, da perda gradual das funções biológicas. Observe que o conceito não está necessariamente ligado a idade cronológica. Há uma divisão entre envelhecimento extrínseco e intrínseco.

Observe esse caminhoneiro, que envelheceu muito mais em um lado da face:

De acordo com a teoria dos radicais livres, os estragos celulares feitos pelos radicais num organismo causam o envelhecimento deste.

Portanto, nota-se que os radicais livres são agressivos em excesso. Roubam elétrons (oxidam) e podem trazer uma série de melefícios. No caso deste senhor acima, a exposição prolongada (28 anos!) à radiação solar fez com que ocorresse uma produção muito maior de radicais livres de um lado, acarretando na aceleração do envelhecimento na sua metade esquerda.

Agora observe o avanço do câncer nesta mulher no período de 4 anos:

Percebam que o câncer teve um efeito similar (envelhecimento) à radiação solar, porém com o corpo inteiro e numa velocidade absurda.

Claro, uma boa parte deste desgaste é causado por efeitos colaterais dos fármacos e das terapias, não há como negar. Porém, hoje conhece-se a existência de um fator agravador: a queda brusca na capacidade antioxidante do organismo como um todo (não se limitando na região afetada) sob o efeito de um câncer.

Foi a partir desta informação que a foi conduzida uma pesquisa no Instituto Nacional da Ciência Radiológica do Japão, o qual se sucedeu na tentativa de se tornar visualizável o processo antioxidante.

Tal estudo conduz a novas perspectivas em métodos de diagnóstico, através da resistividade contra os radicais livres. A imagem a seguir mostra a análise quantitativa de radicais livres em função do tempo, no interior do cérebro de um rato:

Bibliografia e imagens:

http://envelhecimento97unb.blogspot.com.br/

http://www.nirs.go.jp/information/press/2012/12_21.shtml

http://mywifesfightwithbreastcancer.com/

http://extra.globo.com/noticias/saude-e-ciencia/caminhoneiro-se-expoe-ao-sol-por-28-anos-fica-com-uma-metade-do-rosto-muito-mais-envelhecida-que-outra-5103862.html

Metabolismo do Ferro – Reciclagem de ferro

O ferro que o corpo adquire pode vir a partir da alimentação, como visto no post passado, ou a partir da reciclagem de ferro já existente no corpo. A maioria do ferro presente no corpo humano está presente em moléculas de hemoglobina. Portanto, a fagocitose dos eritrócitos velhos e a reciclagem do ferro presente neles pelos macrófagos é uma importante fonte de ferro para o organismo. Os macrófagos do baço, fígado e da medula óssea são responsáveis por reconhecer alterações na membrana plasmática de eritrócitos que estão envelhecendo. A presença dessas alterações sinalizam aos macrófagos que esses eritrócitos devem ser ser fagocitados. O heme da hemoglobina é degradada dentro do macrófago por enzimas específicas, transformando-o em CO, ferro e bilirrubina. O ferro Fe2+ obtido pelo macrófago pode ficar dentro da célula na forma de ferritina, mas também pode ser exportado pelas ferroportinas. Relembrando que o Fe2+ é novamente oxidado a Fe3+ por uma enzima sintetizada no fígado, a ceruloplasmina, para que ela possa ser transportada pela transferrina no sangue. O ferro é então levado principalmente à medula óssea onde ele será reutilizado para a formação de novas moléculas de hemoglobina que serão colocadas em eritrócitos recém-produzidos.

A reciclagem do ferro rende aproximadamente 25 a 30 mg de ferro por dia. Isso é suficiente para manter a necessidade diária de ferro para a produção de novos eritrócitos. É possível perceber como o organismo consegue limitar sua dependência dos nutrientes da dieta através da reciclagem de nutrientes já presentes no corpo, sendo isso muito importante estrategicamente no caso de falta de ferro.

Macrófago dentro de pequenos vasos no fígado, pronto para fagocitar eritrócitos velhos.

Bibliografia:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-84842008000500012&script=sci_arttext

http://www.cell.com/cell_picture_show-cellmotility

Radicais livres e cigarro

Complementando o post sobre doenças pulmonares, segue um aprofundamento sobre os radicais livres liberados pelo cigarro.

Como já dito, radicais livres são moléculas com elétrons altamente instáveis e reativos, que podem “roubar” elétrons de outro átomo, podendo assim, alterar a função ou estrutura desse outro átomo. Também já foi falado no blog que os radicais livres, por essa capacidade de “roubar” elétrons de outros átomos, podem causar muitas doenças como câncer, Parkinson, Alzheimer e diversas doenças respiratórias.

Muitos estudos feitos com o cigarro nos mostram que ocorre aumento dos radicais livres em tecidos específicos de fumantes,nos ajudando a entender um dos diversos motivos pelo qual o cigarro causa muitas doenças. Isso se deve ao cigarro aumenta os produtos da peroxidação lipídica no plasma de células dos fumantes crônicos,que são a maior fonte de produtos citotóxicos, como aldeídos, produzidos pela decomposição de hidroperóxidos.Esses produtos citotóxicos que origina radicais alcoxil e peroxil,alguns tipo de radical livres.Além disso, observa-se uma redução dos antioxidantes nos espaços aéreos distais dos fumante, como ocorre com a vitamina E. Num estudo com ratos foi mostrado que o benzopireno, presente na fumaça do cigarro, provocou a depleção de vitamina A, um antioxidante, fato associado ao desenvolvimento de enfisema pulmonar.Com a redução desses antioxidantes, vai ocorrer também a menor degradação de radicais livres, o que explica o aumento dessas doenças anteriormente citadas, dentre outras, que serão aprofundadas no tópico de patologias do blog.

Há evidências também, de que os leucócitos de fumantes liberam mais radicais livres de oxigênio, podendo induzir a maior inflamação e maior liberação de proteases, que lesam o parênquima pulmonar, tecido pulmonar que realiza trocas gasosas.O corpo produz antiproteases para tentar impedir a ação das proteases,no entanto, ainda sim pode-se ter algumas proteases, levando ao desenvolvimento de doença pulmonar obstrutiva crônica.

Assim,vemos que muitas das doenças associadas com cigarro estão relacionadas com o aumento dos radicais livres.Por isso, pense bem antes de começar a fumar, será que o prazer que o cigarro proporciona compensa todos os risco que ele causa a saúde? Deixo aos meus leitores essa pergunta e esta imagem.

Bibliografia:

Clique para acessar o 23457.pdf

Clique para acessar o Caroline%20dos%20Passos%20e%20Vania%20Pinheiro.pdf

http://www.aprendebrasil.com.br/entrevistas/entrevista0036.asp

http://www.envelhecimento.med.br/radicaisLivres.php

Antioxidantes em nossa alimentação,aprecie com moderação.

Inicialmente, os antioxidantes, como já dito em outros posts do nosso blog, atuam nas estratégias dos organismos contra os radicais livres, que são espécies reativas de oxigênio,responsáveis por diversas doenças.Importantes para a prevenção dessas doenças,os antioxidantes podem ser produzidos pelo organismo ou podem ser adquiridos diretamente pela dieta.

São adquiridos pela dieta: as vitaminas C,E e A, os flavonóides e carotenóides; presentes em muitos alimentos consumidos corriqueiramente, como por exemplo:

O chocolate,principalmente o meio amargo,por ser feito com mais cacau, é rico em flavonóides epicatequina, catequina e procianidinas, que exercem poderosos efeitos antioxidantes ao inibir a oxidação das LDL pelos radicais livres.

Açaí,fruta tipicamente brasileira do Norte e Nordeste,também rica em compostos fenólicos e flavonóides, que funcionam como antioxidantes.

Frutas e verduras ricas em vitamina C,E e A.

No entanto, como já dito por Aristóteles, deve-se fugir dos excessos,nesse caso alimentares.Essa máxima proferida pelo filósofo se aplica devido a uma descoberta recente de James Watson, ganhador de um Nobel, que afirma que a ingestão de muitos antioxidantes pode promover o câncer, uma das doenças que seriam teoricamente reduzidas por eles.Esse conflito de ideias em diferentes artigos publicados nos mostra que uma mesma substância pode em diferentes concentrações ser a prevenção ou causadora dessa doença,talvez por meio de diferentes vias estudadas.

Por isso,deve-se buscar sempre uma alimentação variável sem que se estimule a ingestão de muitos alimentos de mesma características.Comer alimentos ricos em antioxidantes continua sendo considerado eficaz no combate de radicais livres, só não se deve ingeri-los de mais, seja por uma alimentação desregulada ou por complementos alimentares.Ainda vale a virtude do meio termo.

Bibliografia:

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-75182007000300001&script=sci_arttext

http://www.newscientist.com/article/mg21729080.200-nobelwinner-watson-do-antioxidants-promote-cancer.html

Clique para acessar o v12n2a01.pdf

https://uspdigital.usp.br/siicusp/cdOnlineTrabalhoVisualizarResumo?numeroInscricaoTrabalho=569&numeroEdicao=15

Radicais Livres – Origens e Exemplos

Tudo bem, já sabemos que eles são espécies químicas capazes de existir (por mais breve o tempo que seja) contendo um ou mais elétrons sem par. Mas como surgem os radicais livres?

Bem, eles podem se originar de fontes exógenas ou endógenas. Alguns exemplos de fontes externas são os agrotóxicos, antibióticos, poluentes, raios X, raios UV, cigarro, álcool.

Ficou triste porque álcool é uma das fontes dos radicais livres? Pois bem, lamento lhe informar que nós naturalmente produzimos os radicais livres também, em um processo do qual não podemos fugir: a respiração. Ela – mais especificamente a etapa da cadeia respiratória – é a principal fonte fisiológica de radicais livres. Em 5% das vezes, o oxigênio é reduzido de forma incompleta por um só elétron, formando o ânion superóxido. (Quem mandou querer ATP de uma forma fácil…)

Mas não se desesperem! As nossas células possuem sistemas de defesa naturais, lembram? São os antioxidantes! Eles podem ser enzimas, vitaminas, minerais, entre outros. O problema começa quando passa a ter excesso de radicais livres no organismo (por fatores exógenos supracitados, por exemplo) ou quando surge uma falha nesta ordem de defesa inata.

Conheçamos alguns exemplos:

Ânion Superóxido

Ele é o principal radical livre produzido pela cadeia de transporte de elétrons. É altamente reativo mas tem pouca afinidade com os lipídios (o que significa que tem dificuldade de se acumular no organismo) e não pode se difundir para longe do local de origem.

Mas ela pode piorar. Pela reação de Haber Weiss, ela pode gerar radicais hidroxil!

Radical Hidroxil

Pois bem, este radical é a espécie mais reativa, podendo atuar em açúcares, lipídeos ou proteínas. Ela é perigosa por não haver enzima que catalise a sua remoção, sendo a mais poderosa entre as espécies reativas do oxigênio. A boa notícia é que, devido a sua alta reatividade, ela não consegue perdurar por muito tempo no organismo, podendo ser reduzido rapidamente pelos nossos antioxidantes.

Bibliografia:

http://bioquimica.ufcspa.edu.br/seminario/radicaislivresgeovana.pdf

http://en.wikipedia.org/wiki/Superoxide

http://en.wikipedia.org/wiki/Hydroxyl_radical

http://en.wikipedia.org/wiki/Haber%E2%80%93Weiss_reaction

Metabolismo do Ferro – Absorção intestinal de ferro

O ferro utilizado pelo organismo é obtido principalmente de duas fontes: a partir de alimentos ingeridos e a partir de eritrócitos velhos. Nesse post, trataremos da aquisição de ferro a partir da alimentação.

Uma dieta saudável contém entre 13 e 18 mg de ferro, mas apenas 1 a 2 mg é absorvido. Ele é absorvido no duodeno e no começo do jejuno. O ferro pode vir em duas formas: na forma inorgânica e na forma heme. O ferro inorgânico, fornecido pelos vegetais e cereais, está geralmente presente na forma Fe³⁺. O heme é proveniente da quebra de mioglobina e hemoglobina presentes principalmente nas carnes vermelhas, mas também nos ovos e laticínios. É importante notar que o ferro na forma heme é mais facilmente absorvida que o ferro inorgânico.

A absorção do ferro é regulada para atender às necessidades do organismo. Por exemplo, durante a gravidez, a absorção de ferro é aumentada no trato intestinal. Essa absorção é mediada por diversas proteínas que transportam o ferro através de membranas celulares

O primeiro passo na absorção é passar o ferro para o interior dos enterócitos (células intestinais). A proteína transportadora de metal divalente (DMT-1) absorve o ferro inorgânico na forma Fe²⁺. Por isso, o Fe³⁺  geralmente encontrado na dieta é convertido a Fe²⁺ pela redutase citocromo b duodenal, e depois transportado pela DMT-1. O ferro na forma heme é absorvida pela proteína transportadora de heme-1 (HCP-1). A regulação dessa proteína é muito interessante, e acontece em função da concentração de ferro dentro da célula. Quando há deficiência de ferro, os HCP-1 se movem do citossol à membrana plasmática, e quando há excesso de ferro, eles movem da membrana plasmática ao citossol. Assim, o organismo consegue controlar a absorção de ferro heme pelas HCP-1, evitando o acúmulo e a falta de ferro. A hipóxia, uma doença em que a oxigenação dos tecidos não é suficiente, induz a síntese de HCP-1, para que haja maior captação de ferro para melhorar a oxigenação dos tecidos.

Dentro do enterócito, o ferro do heme é retirado através da heme oxigenase e armazenado junto com o ferro inorgânico absorvido na forma de ferritina, ou é exportado da célula para o sangue. Essa exportação para o sangue é feita através das Ferroportinas. Assim como no HCP-1, a síntese de ferroportinas é induzida durante a hipóxia (e também durante a deficiência de ferro). O ferro que passa pela ferroportina é Fe²⁺.

Quando o Fe²⁺ sai do enterócito, ele é convertido de volta a Fe³⁺, para que possa ser carregado pela transferrina sanguínea (uma glicoproteína que se controla os níveis de íons ferro livres ligando-se a eles). Outra proteína que é importante na regulação da absorção intestinal do ferro é a hemocromatose (HFE). Essa proteína sinaliza para o enterócito se há necessidade ou não de absorção de ferro do intestino.

É fácil perceber que a absorção do ferro no intestino não é um processo simples, pois o ferro é essencial ao organismo, mas potencialmente tóxico. Por isso, nosso corpo desenvolveu essa forma de regular a absorção de ferro.

Bibliografia:

http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=1684

http://sickle.bwh.harvard.edu/iron_absorption.html

https://ahdc.vet.cornell.edu/clinpath/modules/chem/femetb.htm

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-84842008000500012&script=sci_arttext

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002422.htm

Metabolismo do Ferro – Grupos prostéticos que carregam ferro

Como vimos, o ferro é uma substância potencialmente letal para as células do organismo humano, devido a  sua capacidade de criar radicais livres. Portanto, o organismo encapsula o ferro dentro de grandes moléculas, isolando-o do meio. Uma dessas moléculas é o heme. O heme é composto de vários pequenos anéis que juntos compõem um grande anel que encapsula o íon de ferro em seu centro. Essa molécula é um grupo prostético que se liga a proteínas formando as hemoproteínas. Veja a estrutura de um heme (heme b) abaixo:

Outra molécula que é usada para guardar ferro é o centro de ferro-enxofre. Esta também se encontra ligada a proteínas, formando proteínas de ferro-enxofre.

Essas duas moléculas são essenciais para o metabolismo celular. Os complexos da cadeia de transporte de elétrons, por terem que sofrer oxidação e redução ao transferirem elétrons para o complexo subsequente, têm essas moléculas em suas estruturas. O citocromo C, por exemplo, é uma hemoproteína, transferindo elétrons entre os complexos III e IV. Outra proteína que tem o grupo prostético heme é bastante conhecida: a hemoglobina. A hemoglobina está presente em uma de duas formas: oxihemoglobina ou hemoglobina desoxigenada. Sua função de transportar oxigênio e dióxido de carbono entre os tecidos do organismo não poderia ser exercida sem o heme. Portanto, a vida é como a conhecemos é dependente de moléculas como as citadas acima.

Bibliografia:

https://ahdc.vet.cornell.edu/clinpath/modules/chem/femetb.htm

http://en.wikipedia.org/wiki/Human_iron_metabolism